Sifilis congenital

Sifilisul este o boala cu transmitere sexuala (BTS), cauzata de o bacterie -Treponema pallidum. Daca nu este tratata in stadiul primar, boala evolueaza, afectand sistemul cardiovascular si cel nervos.

Daca o femeie bolnava de sifilis ramane insarcinata, bacteria poate fi transmisa fatului prin intermediul placentei, provocand avort spontan, nastere cu fat mort sau sifilis congenital la nou-nascut. Riscul de infectare a fetusilor este mai mare in primele stadii ale bolii. Agentul etiologic al sifilisului este

Treponema pallidum – o bacterie spiralata (spirocheta), putin rezistenta in mediul exterior: nu rezista la caldura si uscaciune, fiind distrusa la 42°C, rezista foarte bine la frig (-60-70ºC), la expunerea la UV isi pierde virulenta; este distrusa de sapun, alcool, penicilina; rezista pe cani si alte obiecte cam 4-5 minute. Transmiterea interumana se face prin contact sexual, cu exceptia sifilisului congenital care se transmite vertical, transplacentar de la mama la fat.
Treponema pallidum traverseaza placenta si infecteaza fatul, incepand cu luna a V-a de sarcina.

Perioada cea mai periculoasa pentru transmiterea unei infectii luetice pe cale transplacentara, o reprezinta sifilisul recent, virulent al mamei, riscul fiind maxim in primul an al infectiei sifilitice.

Daca mama se infecteaza in ultimele 2 luni de sarcina, deci inainte de producerea unei bacteriemii masive cu spirochete, este posibila transmiterea unei infectii mai atenuate fatului, care se poate naste in aparenta sanatos, dar poate face sifilis congenital tardiv. Cand infectia luetica a mamei este in latenta tardiva, mai atenuata, sarcina se poate termina intr-un mod care poate varia de la un sifilis congenital tardiv, aparut in a doua copilarie sau adolescenta, pana la un copil neinfectat.

Sifilisul congenital este o boala severa, invalidanta si potential fatala pentru nou-nascut. Aproximativ o jumatate din copii infectati cu sifilis in timpul gestatiei mor la scurt timp de la nastere.
Sifilisul congenital este cauzat de contaminarea cu bacteria Treponema pallidum in timpul sarcinii sau a nasterii si evolueaza in doua moduri. Sifilisul congenital precoce se manifesta in primii 2 ani de viata prin afectiuni ale oaselor, ficatului, splinei, rinichilor, plamanilor, ochilor si pielii. Forma tardiva a bolii se manifesta dupa primii 2 ani si nu este considerata contagioasa.

Manifestari clinice

• Sifilisul congenital precoce, este manifestarea clinica a infectiei in primul an de
viata. Manifestarile se aseamana cu cele din sifilisul secundar, fapt care este explicabil: in sifilisul congenital treponemele au acces direct la sangele fetal. Spre deosebire de sifilisul secundar insa, in sifilisul congenital precoce datorita infectiei masive cu treponeme, severitatea si prognosticul sunt severe: este afectat frecvent scheletul, aparand fenomene de osteomielita, osteocondrita si periostite, fracturile pe os patologic fiind manifestari precoce ale sifilisului.

Modificarile clinice pot fi multiple si variate:

- nou-nascutul are de obicei o greutate mica la nastere, poate prezenta anorexie, varsaturi, hidrocefalie, inf. intercurente
- pot fi prezente modificari ale formei craniului si variate malformatii : buza iepure, frunte olimpiana
- coriza sifilitica (rinita unilaterala persistenta): secretie nazala seroasa presarata cu striuri sanguinolente, de obicei unilaterala
- sifilide peribucale: fisuri radiare adanci, acoperite cu Cruste ce se vindeca cu cicatrici ce persista toata viata
- sifilide lenticulare: papule rotunde, lucioase, convexe, diseminate pe trunchi, de culoare rosu inchis, de aproximativ 1-1,5 cm
- pemfigusul sifilitic: bule cu continut sanguinolent localizate de obicei strict palmo-plantar
- leziuni osoase: osteocondrita sifilitica, pseudoparalizia lui Parott, in care membrele superioare si inferioare atarna flasc, craniotabes, osteoperiostita sifilitica, osteita si osteomielita sifilitica
- hepato-splenomegalie (ficat si splina marite), ascita
- limfadenopatie
- anemie, icter, afectare a SNC, hematologica, cardiaca etc.

• Sifilisul congenital tardiv reprezinta aparitia manifestarilor tardiv, in jurul varstei
de 9-12 ani cel mai frecvent, la un copil nascut dintr-o mama infectata cu sifilis. La nastere copilul poate fi aparent sanatos, putand eventual atrage atentia o placenta mare, cu zone de necroza.

Manifestarile clinice sunt similare sifilisului tertiar al adultului, predominand tuberculii si gomele. Acestea se pot localiza oriunde in organism, la diverse nivele, cele mai caracteristice localizari fiind:
- gome osoase, periostale: care la nivelul tibiei, determina aparitia „tibiei in iatagan”, la nivelul oaselor nasului prin distructii profunde determina deformarea nasului: „nas in sa sau in cioc de papagal”; gome la nivelul planseului nazal duc la tulburari de deglutitie, fonatie
- afectarea oculara (keratita) cu surditate (neurolabirintita) si vicii de implantare si forma a dintilor, formeaza triada clinica Hutchinson
- la nivelul tegumentelor si mucoaselor: sifilide, gome

Diagnostic

Sifilisul congenital va fi suspectat la toti nou-nascutii simptomatici sau nu, nascuti din mame seropozitive, insa diagnosticul de sifilis congenital necesita evidentierea treponemelor in secretii sau tesuturi.

Toate gravidele vor fi testate serologic pentru sifilis in primele luni de sarcina, testul repetandu-se dupa 28 de saptamani de gestatie. In absenta testarii pe parcursul sarcinii testarea pentru sifilis se va face obligatoriu inainte de nastere.

Cele mai utilizate teste pentru diagnostic sunt testele serologice sau netreponemice cum este testarea VDRL: care determina anticorpii impotriva antigenului treponemei pallidum; titrul acestor anticorpi creste dupa infectie si scade sub actiunea tratamentului; perioada de negativare a acestui test este de 1 an pentru sifilisul primar si 2 ani pentru cel secundar.

Testarea VDRL poate da rezultate fals pozitive in: hepatita, mononucleoza, endocardita, boli autoimune sau ale tesutului conjunctiv, sarcina, malarie, scarlatina, varicela, leptospiroza, LES, transfuzii etc.
Testele netreponemice pozitive trebuie confirmate prin teste treponemice:
- testul de absorbtie a anticorpilor treponemici - FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody absorbtion test)
- testul de hemaglutinare a Treponemei pallidum - MHA-TP (microhemaglutination assay for antibody to T. pallidum)

Acestea raman pozitive toata viata si din acest motiv nu pot fi utilizate pentru monitorizarea evolutiei bolii.
Testul FTA-ABS a fost introdus pentru diagnosticul sifilisului congenital. Aceste test se bazeaza pe principiul ca, IgM nu traverseaza placenta si, in consecinta prezenta lor in sangele sugarului este un raspuns la o infectie sifilitica activa si nu un transfer pozitiv ca in cazul IgG care traverseaza placenta.
Nou-nascutii din mame seropozitive, netratate sau tratate doar in ultimele luni de sarcina, vor trebui sa fie testati pentru sifilis, recoltandu-se probe de sange si LCR. Deoarece anticorpii IgG de origine materna traverseaza placenta de la mama la fat, testele pot fi pozitive in primele 2-4 luni chiar si in absenta infectiei, insa urmarindu-se evolutia lunara a titrului de anticorpi, persistenta si cresterea titrului de anticorpi dupa acest interval de timp este semn de infectie. Un argument pentru sifilisul congenital este detectarea IGM specifici la nou-nascuti, deoarece acest tip de imunoglobuline nu pot traversa placenta.
Alte investigatii necesare sunt: radiografiile osoase care pot evidentia osteocondrita si periostita luetica, examenul oftalmologic si examenul LCR (unde se poate evidentia proteinorahia si cresterea numarului de mononucleare).

Tratament

Penicilina ramane antibioticul de electie pentru tratamentul tuturor formelor de sifilis. Se administreaza intramuscular in dozele, durata si frecventa stabilite de catre medic. In cazul alergiei la penicilina, se poate administra alt antibiotic, de obicei eritromicina.

Deoarece la initierea tratamentului cu penicilina, prin distrugerea unui mare numar de treponeme, se elibereaza cantitati crescute de toxine, poate apare un soc endotoxic numit reactia Herxheimer, manifestata prin: stare generala alterata, transpiratii reci febra, accentuarea eruptiei, hipotensiune arteriala, tahicardie, tahipnee. De aceea tratamentul se initiaza cu doze mai mici, crescandu-se progresiv doza pana la doza optima; de asemenea se poate asocia cortizon tot pentru prevenirea reactiei Herxheimer.