magazin produse naturiste revista
Utilizator neinregistrat - Login

Insuficienta aortica

•    Definire:   

Insuficienta aortica este determinata de inchiderea inadecvata a valvelor aortice.
    Poate fi indusa de afectiuni ale valvelor aortice, ale inelului aortei si aortei ascendente (cauza in crestere in ultimele decade).
    Ea face ca o parte a fluxului sanguin din aorta sa revina in VS in diastola.
    Insuficienta aortica poate fi acuta sau cronica

•    Raspandirea ecografiei Doppler, metoda sensibila in detectarea regurgitarilor valvulare,
    a crescut descoperirea leziunilor aortice la persoane asimptomatice.

•    Exista notiunea de insuficienta aortica “normala”
    este detectata numai prin examen eco Doppler;
    valvele aortice si aorta sunt normale;
     este determinata de mici neregularitati normale ale marginilor libere ale valvelor, care fac ca acestea sa nu se inchida perfect in diastola;

Etiologia insuficientei aortice cornice
Afectiuni primare ale valvelor aortic

1. Reumatismul articular
•    produce ingrosarea, fibrozarea si retractarea cuspelor cu sau fara fuzionarea comisurilor;
•    daca se produce si fuzionarea comisurilor, insuficientei aortice i se asociaza stenoza aortica (asociere frecventa)
•    marginea libera a valvei este retractata si neregulata, producandu-se apozitia inadecvata a cuspelor in diastola si un jet de regurgitare, de obicei central in VS
•    insuficienta aortica reumatismala este rar izolata, putandu-se asocia cu leziuni reumatismale  mitrale.

2. Bicuspidia aortei
•    cea mai frecventa malformatie congenitala a valvelor aortice.
•    mai frecvent se complica cu stenoza aortica sau cu asocierea stenoza + insuficienta aortica
•    13% din bicuspidiile aortice sunt complicate cu regurgitari aortice pure :
- in urma unei E.I.
              - prin prolapsul valvelor

3. Calcificarea valvelor aortice determina mai frecvent stenoza aortica
•    in 75% din cazuri poate asocia si grade diferite (de obicei usoare) de regurgitare aortica.

4. Endocardita infectioasa
•    cea mai frecventa cauza de IA acuta
•    daca IA acuta este tolerata si nu necesita tratament chirurgical de urgenta, aceasta evolueaza spre regurgitare aortica cronica
•    produce regurgitare aortica prin:
      - distrugerea si ruptura cuspelor
      - formarea vegetatiilor

Afectiuni ale aortei ascendente
1. Sindromul Marfan :
•    dilatarea radacinii aortei ® ­diametrului aortei la nivelul jonctiunii sinotubulare (cu rol in tractiunea cuspelor), determinand separarea cuspelor si absenta coaptarii centrale
•    prin necroza cistica mediala a peretelui aortei ce favorizeaza formarea anevrismelor

2. Disectia aortei si disectia anevrismelor aortice determinate de leziunile de ateroscleroza si de necroza cistica mediala.Disectia aortei in portiunea proximala daca afecteaza puntea comisurala slabeste suportul valvelor

3. HTA asociata cu ectazia anuloaortica, se coreleaza mai bine cu varsta decat cu cresterea valorilor TA.

4.Aortita sifilitica afecteaza :
            -portiunea proximala a segmentului tubular

5.Spondilita ankilopoietica afecteaza :
              -partea sinusala
              -partea proximala a segmentului tubular
              -valvele aortice
              -portiunea bazala aSIV
              -valva mitrala anterioara

Consecintele anatomopatologice ale regurgitarii aortice cronice sunt dilatarea si hipertrofia VS, ulterior a AS si a aortei
Dilatarea VS atinge cele mai mari dimensiuni, intalnite numai in cardiomiopatiile dilatative
Fibrele musculare sunt alungite si hipertrofiate, masa ventriculara ajungand la valori ce le depasesc uneori pe cele din stenoza aortica

Fiziopatologia insuficientei aortice cronice
Mecanismele compensatorii ale VS ca raspuns la suprasarcina cronica de volum( diastolica):
1.Cresterea volumului telediastolic al VS(VTD);
2.Cresterea compliantei care determina mentinearea in limite normale a relatiei presiune-volum telediastolic al VS;
3.Hipertrofia excentrica si concentrica a VS;

Fiziopatologia insuficientei aortice cornice
Functia sistolica a VS
Mecanismele compensatorii ale cresterii postsarcinii :
             -hipertrofia compensatorie
             -cresterea presarcinii (legea Frank Starling)
             -cresterea contractiei miocardice
Aceste mecanisme compensatorii fac ca majoritatea pacientilor cu I.A.cr. sa ramana asimptomatici zeci de ani.
Depasirea mecanismelor compensatorii®­postsarcina®¯ FE VS.

Fiziopatologia I.A.cr-
Functia sistolica a VS
•    Parametrii de evaluare a riscului:
1.dimensiunile telesistolice
2.FE
3.simptomatologia

ANAMNEZA

•    Asimptomatica o lunga perioada de timp
•    Primele semne pot fi atipice: transpiratie excesiva, palpitatii, cefalee pulsatila, disconfort toracic (batai puternice ale cordului)
•    Stadiul simptomatic: dilatarea progresiva a VS cu aparitia disfunctiei miocardice :
        - dispnee progresiva: efort, repaus cu ortopnee, dispnee  paroxistica nocturna, EPA
        - angina nocturna - scade Fc, creste diastola, creste volumul regurgitant, scade presiunea de perfuzie coronariana
        - palpitatii dureroase (ESV) – creste V bataie postextrasistolic, impact puternic al cordului de peretele toracic
         - sincopa - rara

INSPECTIA

•    Etiologia: sdr Marfan, spondilita anchilozanta, PAR
•    Hiperpulsatilitate arteriala:
         - carotide-”dans arterial”
             - semnul Alfred de Musset –miscarile capului ritmate de bataile arteriale
              - hipus papilar- mioza in sistola, midriaza in diastola
              - semnul Quincke- alternarea culorii rosii si a palorii la nivelul unghiiilor, ritmata de pulsul arterial
•    Pulsatii arteriale exagerate apar si in:
        - PCA
        - fistula AV
        pierderea distensibilitatii arteriale                          

PALPAREA

•    Socul apexian:
        -amplu, deplasat inferior si lateral
•    Pulsul: “celer et altus”
        - amplu, cu ascensiune si coborare rapida
        - puls Corrigan    
        - perioada de ejectie - alungita
           
PULSUL

•     “Puls bisferiens”
        - primul vf protosistolic (coresp maximului SS de insotire), al 2-lea vf telesistolic
        - perioada de ejectie-alungita

TENSIUNEA ARTERIALA

•    TA diferentiale:   TAs,    TAd cu persistenta zg. Korotkoff pana la 0, chiar daca TAd rar este <30 mmHg
•    TAd cand se instaleaza IC, datorita VC periferice (acest semn nu se interpreteaza ca IAo usoara)

AUSCULTATIA

•    Z1 - diminuat / absent - inchiderea prematura a VM, PR lung
•    Z2-variabil - Diminuat/absent - VAo remaniate, imobile
Intarit- IAo luetica, boli ce afecteaza radacina Ao
Dedublare paradoxala - alungirea sistolei VS
P2 intarit (HTP) - IAo acuta
•    Z3- creste dimensiunea VS si PTDVS (I Ao ac si cr)
        - semn de alterare a functiei VS = util in identificarea pacientilor cu regurgitare Ao severa, candidati la tratamentul chirurgical

INSUFICIENTA AORTICA ACUTA SI CRONICA
 

 

 

AUSCULTATIA ARTERELOR FEMURALE

•    Semnul Traube: zgomot sincron cu pulsatiile transmise vasului
•    Semnul Duroziez: suflu sistolic si diastolic cand artera e comprimata usor cu stetoscopul

PARTICULARITATI CLINICE IN INSUFICIENTA AORTICA ACUTA
•    Simptome: colaps hemodinamic brusc
                       dispnee severa, ortopnee, DPN, EPA
•    Scenarii in functie de etiologie:
        - durere toracica, paravertebrala, brusca, intensa
        - febra cu agravarea brusca a starii generale
        - traumatism
•    Auscultatia: Z1- diminuat / absent
                        P2- intarit (HTP)
                        Z3
                        SD mai scurt, de intensitate mai joasa
                        SS de insotire prin cresterea debitului
                    Austin Flint- absent (inchidere prematura a VM)
•    Pulmonar: raluri de staza

ELECTROCARDIOGRAMA

•    Normala (IAo usoara, moderata)
•    Ax QRS la stanga   
•    Q in DI, aVL, V3-V6 (fortarea initiala); r mic V1-V3
•    HVS tip supraincarcare diastolica – QRS de amplitudine mare, unde T inalte, pozitive; T negative, ST subdenivelat
•    TCIV – apar tarziu, asociate cu disfunctia de VS
•    BRS incomplet (30%)
•    BRS complet – rar - de obicei asociat cu boala aortica
•    PR lung
•    ECG nu este un factor de predictie pentru severitatea insuficientei aortice

RADIOLOGIA

•    VS marit - in fct de durata si severitatea IAo si statusul functiei VS
•    Anomalie AS (in absenta IC sugereaza asocierea cu boala mitrala)
•    Dilatarea Ao asc
•    Dilatarea crosei - buton Ao ascensionat, marit (adancirea golfului cardiac) - sugereaza boli ale inelului aortic
•    Dilatarea Ao descendente - dilatarea anevrismala severa a Ao- Marfan, ectazie anulo-aortica
•    Calcificari:
–    Vao - asocierea cu stenoza aortica
–    peretele  Ao asc – aortita sifilitica (semn nespecific- apar si in b. degenerative)
•    I Ao acuta- semnele radiologice ale IVS (EPA)

Ecocardiografia

Rol esential in managementul pac cu IAo
•     Diagnostic
•     Etiologie
•     Cuantificare
•     Morfologia valvei
•     Dimensiunea aortei
•     VS – dimensiuni si functie
•     PAP

URMARIREA IN EVOLUTIE A PACIENTULUI CU IA CRONICA

•    Detectarea debutului simptomelor
•    Evaluarea obiectiva a modificarii dimensiunilor si functiei VS
•    Caracterul stabil sau rapid progresiv al leziunii regurgitante
    Pacientii asimptomatici cu IA usoara/moderata , dilatatie VS minima sau absenta si functie sistolica VS normala necesita revaluare clinica anuala si reevaluare ecocardiografica la 2-3 ani ( mai repede daca apar simptomele)

TRATAMENTUL INSUFICIENTEI AORTICE ACUTE

•    Interventie chirurgicala precoce !
•    Tratament medical suportiv pana la momentul interventiei chirurgicale:
    Nitroprusiat
    Dopamina
    Dobutamina
    Balonul de contrapulsatie aortica este contraindicat !
    Betablocantele utilizate cu prudenta sau deloc !
(exceptie disectia de aorta)

TRATAMENTUL INSUFICIENTEI AORTICE CRONICE

•    REGIMUL DE EFORT:
    Pacientii asimptomatici cu functie sistolica VS normala pot participa la orice activitate zilnica, inclusiv la forme usoare de exercitiu fizic si chiar competitii sportive
    De evitat exercitiul izometric.
    Anterior participarii la activitati sportive-test de efort 
TRATAMENTUL INSUFICIENTEI AORTICE CRONICE

•    MEDICAL:
     AGENTI VASODILATATORI:
    ↓ DTDVS                                          ↓ vol regurgit.
    ↓ POSTSARCINA                            ↓ masa VS
    ↓ STRESUL PARIETAL                   mentin FEVS

TRATAMENTUL INSUFICIENTEI AORTICE CRONICE

•    Ce folosim ?
    Blocante de calciu (Nifedipina SR, Felodipina)
    In IA severa la pacienti asimptomatici a permis intarzierea momentului operator prin intarzierea aparitiei simptomelor si a disfunctiei de VS
    Postoperator creste supravietuirea si amelioreaza dimensiunile si functia VS (Nifedipina vs Digoxin - NEJM 1994)
    IECA ( Enalapril, Quinapril)
    Regresia dilatarii ventriculare si scaderea masei VS fara efect semnificativ asupra fractiei de ejectie

TRATAMENTUL INSUFICIENTEI AORTICE CRONICE

•    Efectele terapiei vasodilatatoare nu sunt cunoscute la pacientii fara HTA si/sau cu dim. VS normale (nu se recomanda)
•    Nu a fost evaluat efectul terapiei vasodilatatoare pe termen lung la pacientii simptomatici cu functie sistolica pastrata vs. chirurgie (preferabil chirurgie)

INDICATIA DE INLOCUIRE VALVULARA IN INSUFICIENTA AORTICA

LA PACIENTII CU IA CRONICA IZOLATA INLOCUIREA VALVULARA SE IMPUNE NUMAI DACA IA E SEVERA
    DACA PACIENTII CU IA USOARA  PREZINTA SIMPTOME/DISFUNCTIE DE VS SE VOR AVEA IN VEDERE ALTE CAUZE POSIBILE( CI, HTA, CMP)

INDICATIA DE INLOCUIRE VALVULARA IN INSUFICIENTA AORTICA CRONICA SEVERA
    CLASA I
•    Pacienti simptomatici cu functie sistolica VS normala( FEVS de repaus >50%)
•    NYHA III-IV
•    Angor pectoris clas II-IV CC +/_ CI
•    NYHA II cu crestere progresiva a dim. VS sau declin progresiv al functiei sistolice VS ( in limite normale) in repaus sau la efort
•    Pacienti simptomatici cu disfunctie de VS
•    NYHA II-IV si disfunctie sistolica usoara/moderata VS in repus( FEVS=25-49%)
•    Pacienti asimptomatici cu disfunctie sistolica de VS( FEVS< 50% in repaus)
•    Pacienti care vor fii supusi unor interventii chirurgicale pe coronare, aorta sau alte valve

   CLASA IIa
    NYHA II cu FEVS ≥ 50% la repaus si dimensiuni VS respectiv FEVS stabile la determinari succesive si toleranta la efort stabila
    Pacienti asimptomatici cu FEVS ≥ 50% dar cu VS sever dilatat( DTDVS > 75mm sau DTSVS > 55mm)
   CLASA IIb
    Pacienti cu disfunctie severa de VS (FE<25%)
    Pacienti asimptomatici cu FEVS>50% in repaus si dilatare progresiva moderat severa de VS (DTDVS=70-75 sau DTSVS=50-55)
    Pacienti asimptomatici cu FEVS > 50% in repaus dar cu declinul FE in cursul testului de effort cu radionuclizi/ testului ecocardiografic de stress