Bronsiolita acuta

Wheezing: expirul mai dificil, prelungit,având un timbru mai înalt, muzical, audibil de la distanţă. Este produs de trecerea aerului la nivelul unor bronşii sau bronşiole cu calibrul redus prin diverse procese patologice :
-    inflamaţie
-    spasm
-    corp străin
-    compresiune extrinsecă
-    hipotonia pereţilor.

Ca manifestare respiratorie acută produsă de inflamaţia  căilor respiratorii inferioare,wheezing-ul poate apare la copil în următoarele situaţii :
- bronşiolita acută afecţiune acută de etiologie virală caracteristică sugarului şi copilului sub 2 ani, manifestată prin wheezing acut şi semne de infecţie a căilor respiratorii inferioare (CRI) (febră, tuse, tahipnee,raluri sibilante şi subcrepitante fine) ;
- bronşita astmatiformă are un tablou clinic similar,termenul fiind întâlnit în literatura de limba franceză,pentru copiii peste 1 an ; se mai utilizează termenul de pneumonie interstiţială cu sindrom obstructiv ;
- astm bronşic cu debut precoce, diagnostic rezervat copiilor peste 2 ani cu episoade repetate de wheezing la care se mai adaugă şi alte criterii definitorii,precum:
    - istoricul familial pozitiv pentru atopie
    - titruri crescute de IgE
    - eozinofilia sanguină
    - răspunsul favorabil al „crizei de wheezing” la administrarea de adrenalină sau beta-2-adrenergice.
- WARI = wheezing associated respiratory infection – sindrom clinic dominat de wheezing şi asociat unor semne şi simptome ce traduc infecţia CRI; acest cadru larg acoperă o serie de afecţiuni ce se suprapun parţial (inclusiv cele de mai sus). Se foloseşte în special pentru a defini episoadele recidivante de wheezing apărut în context infecţios,ce nu pot fi încadrate încă pe criterii ferme în diagnosticul de astm.

Interrelaţia astm – bronşiolită

    O primă bronşiolită acută poate antrena o stare de hiperreactivitate bronşică asemănătoare celei din astm,dar pasageră,prin cel puţin trei mecanisme :
    - „denudarea” receptorilor bronşici de iritaţie ;
    - permeabilitatea crescută a mucoasei bronşice la macromolecule (inclusiv alergene) ;
    - blocajul mecanismelor beta-adrenergice (mecanisme bronhodilatatorii).
    În plus,virusul sinciţial respirator (VSR) poate induce o stare de hipersensibilizare alergică a căilor aeriene printr-o reacţie de tip I mediată de IgE specifice. Ca urmare, o bronşiolită poate realiza condiţii patogenice similare astmului cu posibilitatea unor paroxisme ulterioare.
    Diferenţa între cele două entităţi o va face şi timpul :
-    în astm (cel extrinsec) starea de hiper-reactivitate şi hipersensibilizarea pot fi dovedite oricând în cursul vieţii;
-    în bronşiolită cele două stări sunt în principiu tranzitorii durând o perioadă de timp încă insuficient de bine precizată.
Prin consens se evită formularea diagnosticului de astm sub vârsta de 2 ani.
Bronşiolita acută este o cauză semnificativă de morbiditate şi mortalitate la copilul sub 2 ani şi una dintre cele mai  frecvente cauze de spitalizare.

DEFINIŢIE : afecţiune caracterizată prin inflamaţia acută de origine infecţioasă, predominant virală, a căilor aeriene superioare şi inferioare,însoţită de obstrucţia căilor aeriene de calibru mic.
( sau, primul episod de wheezing asociat unei infecţii virale a CRI, la copilul sub 2 ani).
Deşi poate apare la orice grupă de vârstă,din cauza calibrului mai mare al căilor aeriene, copiii mari şi adulţii suportă mai bine obstrucţia bronşiolară,simptomatologia respiratorie mai severă apărând la sugari şi copiii mici.
Este considerată cea mai frecventă infecţie de CRI la sugari şi copiii sub 2 ani,având un vârf al incidenţei în jurul vârstei de 6 luni. Afecţiune tipică sugarilor, manifestările clinice datorându-se interesării cu precădere a bronşiolelor,căi aeriene cu dimensiuni reduse în această perioadă de vârstă, a căror calibru se reduce uşor ca urmare a procesului inflamator declanşat de infecţie.

ETIOLOGIE

Etiologia este aproape exclusiv virală,dominată de virusul sinciţial respirator (VSR).
-    VSR    - aparţine paramixovirusurilor, conţine ARN
-    determină infecţii primare respiratorii : 60% de CRS şi 40% de CRI
-    transmisie aerogenă prin picături de aerosoli
-    se poate lua de la persoane bolnave sau de pe suprafeţe contaminate pe care virusul poate rezista aproximativ 6 ore
-    inocularea se produce la nivelul mucoaselor (conjunctive,nazală,bucală).
-    contagiozitate ridicată,implicat în infecţiile nozocomiale
-    până la 3 ani aproape toţi copiii fac o infecţie cu VSR
-    nu lasă imunitate de durată (motiv ce nu a permis încă obţinerea unui vaccin eficient)
-    infecţiile apar în zonele temperate mai frecvent la începutul iernii şi la sfârşitul primăverii (posibil şi sub forma unor epidemii sezoniere),dar cazuri sporadice sunt posibile tot timpul anului.

    Există două subtipuri de VSR, A şi B, subtipul A fiind asociat formelor mai severe de boală.În general, fiecare sezon este dominat epidemiologic de un anume subtip,din acest motiv existând sezoane de bronşiolită mai „bune” sau mai „rele”.
    Incubaţia durează 2-5 zile ; afecţiunea este foarte contagioasă,VSR fiind eliminat prin secreţiile nazale timp de 6-21 zile de la apariţia simptomatologiei.
    În ordinea frecvenţei, agenţii etiologici ai bronşiolitei sunt :
    - VSR : produce 20-40% din totalitatea cazurilor, cele mai multe la copiii sub 2 ani ( la formele severe ce necesită spitalizare este izolat în proporţie de 75-80% !) ;
    - virusurile parainfluenza : 10-30%
    - adenovirusuri : 5-10% (mai ales tipurile 3,7,21 ; pot genera complicaţii redutabile pe termen lung, precum bronşiolita obliterantă şi sindromul de plămân clar unilateral Swyer-James) ;
    - virusuri influenza :10-20%
    - Mycoplasma pneumoniae : 5-15% din cazuri în special la copilul mare şi la adulţi ;
    - Chlamydia pneumoniae : posibil în primele 3 luni de viaţă.
    Nu există dovezi ferme pentru o posibilă etiologie bacteriană,cel mai discutat fiind H.influenzae ; bacteriile se pot asocia secundar infecţiei virale primare,complicând afecţiunea iniţială.

    Frecvenţă

    Aproximativ 25% dintre copiii sub 2 ani fac o infecţie acută respiratorie însoţită de wheezing (şi aproximativ 50% până la 5 ani !!).În cadrul lor,VSR se izolează la :
-    aproximativ 1/3 din cazurile ambulatorii (forme uşoare/medii de boală) ;
-    75-80% din formele severe ce impun internarea.
Pe parcursul a două sezoane,aproape toţi copiii fac o infecţie cu VSR,dar doar 1% dintre acestea impun spitalizarea. Aproximativ 80% din totalul cazurilor de bronşiolită ce impun spitalizarea,apar la sugari, iar dintre ele aproximativ ½ în primele 3 luni de viaţă.
Bronşiolita este mai frecventă la băieţi (raport 1,5 : 1 ).

    Fiziopatologie

    Insuficienţa respiratorie de tip obstructiv,de diferite grade de severitate,este consecinţa obstrucţiei bronşiolare de tip inflamator.
Mecanismele imunologice joacă un rol important în patogenia bronşiolitei produse de VSR, reacţia alergică de tip I mediată de IgE intervenind în producerea manifestărilor clinice mai severe.Din acest motiv, sugarii alimentaţi natural sunt mai protejaţi, datorită IgA conţinute de laptele matern.
1.Infecţia virală (incubaţia este scurtă,de 2-5 zile).Infecţia este difuză,dar manifestările maxime sunt la nivel bronşiolar datorită calibrului lor mai redus (fiind interesate în special căile aeriene cu diametrul între 75-300 microni). Ajus la nivelul epiteliului respirator are loc colonizarea acestuia, replicarea virală activă, urmată de necroza celulelor şi declanşarea reacţiei inflamatorii.
Are loc o proliferare a celulelor secretorii de mucus şi hipersecreţie de mucus, pe fondul înlocuirii celulelor epiteliale normale cu celule cuboide neciliate. Clearance-ul mucociliar scade şi se acumulează secreţiile.
2. Declanşarea reacţiei inflamatorii :
- edem şi hiperemie la nivelul mucoasei şi submucoasei;
- infiltrat inflamator cu celule mononucleare ( limfocite în special ) şi macrofage la nivelul submucoasei şi a ţesutului peribronşic;
- sediul maxim al modificărilor inflamatorii este la nivel bronşiolar.
3. Obstrucţie
- maximă la nivelul CRI cu calibrul între 75-300 microni prin edem,secreţii,acumulare de detritusuri celulare,infiltrat inflamator ;
- posibilă intervenţia AC specifici tip IgE anti-VSR cu producerea unui bronhospasm pe calea deglanulării mastocitelor şi a eliberării de leucotriene.
Obstrucţia va determina distal de ea :
-    creşterea rezistenţei la flux a căilor aeriene (invers proporţional cu raza bronşiei la puterea a 4-a = r4 )
-    creşterea travaliului respirator (determină dispnee)
-    hiperinflaţie (emfizem obstructiv)
-    posibil atelectazii
-    tulburarea raportului ventilaţie/perfuzie.
Se poate ajunge la producerea unei hipoventilaţii alveolare globale însoţită de hipoxemie şi hipercapnie ( clinic apare şi cianoza).

Regenerarea epiteliului începe după 3-4 zile,iar funcţia ciliară devine din nou eficientă după aproximativ două săptămâni.Dopurile de mucus sunt lizate de către macrofage.
Cei mai afectaţi sunt sugarii din cauza :
- calibrului mai mic al căilor aeriene (suprafaţa totală de secţiune a CRI/bronşiole în special, reprezintă la copilul mic doar aproximativ 10% din cea de la adult) ; un edem de 1 mm la nivelul mucoasei scade calibrul cu aproximativ 50% !;
-    volumele ventilatorii sunt mai reduse
-    ventilaţia colaterală este deficitară ( număr redus de pori Kohn şi canale Lambert)
-    imaturitatea musculaturii netede bronşiolare
-    hiperplazia glandelor mucoase şi hipersecreţia de mucus
-    particularităţi ale mecanicii ventilatorii (scăderea rezistenţei elastice şi a conductanţei pulmonare)
-    coastele mai orizontalizate,diafragmul cu un număr mai redus de fibre musculare.

Factori de risc asociaţi formelor severe de boală :
-    greutatea mică la naştere,mai ales prematuritatea
-    condiţiile socioeconomice precare
-    rangul mai mare al copilului
-    condiţii de viaţă,de îngrijire,insalubre (inclusiv creşe,grădiniţe ş.a.)
-    fumatul de către părinţi
-    afecţiuni pulmonare cronice (mai ales displazia bronhopulmonară)
-    afecţiuni neurologice severe congenitale sau dobândite
-    deficite imune congenitale sau dobândite
-    cardiopatii congenitale cu hipertensiune arterială pulmonară
-    vârsta mică (1-3 luni)

TABLOU CLINIC

    Anamnestic apare frecvent expunerea sugarului la un adult sau un copil mai mare,cu o boală respiratorie acută („viroză respiratorie”). Afecţiunea este mai frecventă la sugari în primele 6 luni de viaţă (70-80% din cazuri) sub formă de cazuri sporadice, dar şi de izbucniri epidemice iarna – primăvara.
    Debutul este progresiv,perioada de incubaţie fiind de 2-5 zile :
-    manifestări clinice nespecifice,reduse
-    agitaţie progresivă
-    dificultăţi în alimentaţie
urmate de apariţia semnelor de IACRS :
-    febră moderată
-    coriză,strănut,tuse rară( traduc congestia CRS).
Într-o proporţie de aproximativ 60% infecţiile cu VSR rămân la nivelul CRS. Cele care evoluează şi spre CRI o fac pe parcursul următoarelor 2-5 zile,când apar în plus :
-    tusea seacă persistentă (exprimă afectarea CRI unde se află receptorii pentru tuse) ;
-    instalarea progresivă a dispneei cu creşterea frecvenţei respiraţiilor;
-    apariţia wheezing-ului;
-    se accentuează dificultăţile în alimentaţie inclusiv în hidratarea copilului ;
-    febra se poate menţine sau nu, fiind în general moderată ; uneori,în special la nou-născut,hipotermie ;
-    în formele severe ce progresează spre detresă respiratorie apar tahipneea,bătăile aripioarelor nazale,tirajul/retracţiile,iritabilitatea şi,posibil,cianoza.
Examenul fizic va evidenţia :
-    sugarul apare palid,iniţial iritabil,apoi poate deveni epuizat ;
-    febra este variabilă,în general moderată,uneori poate fi mai ridicată la 39-400C ;posibilă şi evoluţia în afebrilitate sau chiar hipotermie ;
-     respiraţii rapide,superficiale (alt semn de afectare a CRI ; la peste 70/min apare riscul de insuficienţă respiratorie) ;
-    observăm semnele sindromului funcţional respirator (SFR) : geamătul,bătăile aripioarelor nazale, tahipneea, tirajul ;
-    tusea seacă,persistentă,uneori pertussoidă,emetizantă;
-    este posibilă cianoza; dacă apare, este un semn de hipoxemie importantă, iar copilul devine şi el mai agitat;
-    refuzul alimentaţiei,al biberonului (respiraţiile rapide nu mai lasă timpul necesar sugerii şi înghiţirii ; alături de febră şi polipnee,creşte riscul de deshidratare) ;
-    tegumentele pot deveni umede = hipecapnie,eventual secreţii albe,spumoase la nivelul gurii şi narinelor,tot ca semn de hipercapnie
-    toracele este hipersonor,emfizematos;
-    wheezing/expir prelungit difuz (= prezent pe ambele arii pulmonare)
-    raluri fine,crepitante,subcrepitante,raluri sibilante pe ambele arii pulmonare;peste ele pot fi prezente şi raluri groase,ronflante;
-    ficatul şi splina sunt coborâte de către emfizem.
În cele mai multe cazuri evoluţia este favorabilă,simptomatologia dispărând în 2-3 zile.
Hipoxia se corelează bine cu gradul tahipneei şi este cel mai bun element predictiv al severităţii afecţiunii. Wheezing-ul şi retracţiile se corelează mai prost cu gradul de hipoxemie.
Prima infecţie cu VSR este în general şi cea mai severă,cele ulterioare sunt în general moderate şi apar la copilul mai mare.
Diagnosticul clinic se bazează pe :
-    caracterul sezonier
-    tahipnee
-    coriză
-    prezenţa wheezing-ului şi a ralurilor fine.

Manifestări extrarespiratorii posibile într-o infecţie cu VSR :
-    otita medie
-    miocardita
-    disritmiile supraventriculare şi ventriculare
-    secreţia inadecvată de ADH.

Apneea poate surveni la 18-20% dintre sugarii cu forme clinice ce au impus spitalizarea,mai ales la prematuri (în special cei < 34 săptămâni),la cei cu apnee neonatală. Mecanismul exact de producere nu este cunoscut. Poate apare precoce în evoluţia bolii,uneori printre simptomele de debut. Aproximativ 10% dintre sugarii cu crize de apnee apărute în cadrul unei bronşiolite necesită intubaţie şi ventilaţie mecanică.

Diagnostic diferenţial : (alte cauze de wheezing acut şi/sau recurent)
-    astmul
-    pertussis
-    pneumonia
-    aspiraţia de corp străin
-    anomalii structurale congenitale pulmonare (emfizemul lobar gigant,sechestraţia pulmonară,chistele bronhogene,teratoame)
-    bronhomalacia
-    inele traheale
-    fistula esotraheală
-    boli neuromusculare
-    refluxul gastroesofagian
-    anomalii ale marilor vase,ale arcului aortic,inele vasculare
-    stenoze bronşice
-    MCC (mai ales cele cu HTAP şi/sau ICC)
-    copii cu boli pulmonare cronice ce pot avea wheezing şi în afara unei infecţii (fibroză chistică,bronşiectazii,displazie bronhopulmonară ş.a.)

Investigaţii
În general,atunci când diagnosticul este cert (aşa cum se întâmplă în majoritatea situaţiilor),nu sunt  necesare prea multe investigaţii suplimentare.Unii autori sugerează că absenţa secreţiilor nazale (un nas uscat!) exclude infecţia cu VSR.
Hemograma: leucocite între 8-15.000/mmc posibil chiar cu devierea la stânga a formulei datorită stress-ului. Este posibilă şi limfopenia ca în orice infecţie virală. Cel mai adesea hemoleucograma este normală.
Diagnosticul etiologic devine necesar în formele severe de boală,în prezenţa unor comorbidităţi sau,dacă se vor impune măsuri speciale de izolare.

Teste screening pentru diagnosticul etiologic :
- detectarea Ag virale la nivelul celulelor epiteliale din secreţiile nazofaringiene,lavajul bronhoalveolar sau ţesutul pulmonar,prin tehnici de :
    - imunofluorescenţă (folosind Ac specifici anti-VSR), necesită 2-6 ore şi au o
  specificitate şi sensibilitate de 90%;
- ELISA,mai rapidă, necesită doar 30 minute,sensibilitatea fiind de 85-90% (comparativ
   cu culturile).
    Identificarea VSR prin culturi rămâne testul cel mai sigur.

    Radiografia CP :
-    utilă în excluderea altor afecţiuni,dacă diagnosticul nu este foarte clar ;
-    hiperinflaţia 
-    posibil infiltrate lobare şi/sau atelectazii (20-30% din cazuri).
Nu există modificări specifice,aspectele fiind foarte variabile,de la normal,la hiperinflaţie, atelectazie,condensări.
Cel mai adesea se asociază     - emfizemul obstructiv generalizat / hiperinflaţia
                - modificările de tip interstiţial.

Emfizemul :    - hipertransparenţă pulmonară mai ales bazal (mai puţin la vârf) şi retrosternal
        - lărgirea spaţiilor intercostale
        - orizontalizarea coastelor
        - mărirea diametrului toracic A-P
        - coborârea cupolelor diafragmatice şi aplatizarea lor.
Accentuarea „desenului” hilar,peribronhovascular.

Se adaugă frecvent şi alte tulburări de ventilaţie,precum:
-    mici bule de emfizem
-    atelectazie (sistematizată segmentară,lobară dar,mai frecvent, nesistematizată sub forma unor opacităţi micronodulare,floconoase,cu limite imprecise.
În general,cu cât modificările radiologice sunt mai severe şi forma clinică de boală este mai severă dar,uneori,chiar la copiii sever afectaţi la care s-a impus spitalizarea,imaginea poate fi normală.

Foarte rar mai sunt posibile:
-    minimă reacţie pleurală
-    complicaţii mecanice de tipul pneumotoraxului,pneumomediastinului.
Practic,doar pe baza aspectului radiologic,este foarte greu de exclus în unele cazuri bronhopnemumonia.
Modificările de tip interstiţial dispar în 7-10 zile,iar condensările (dacă au existat) mai tardiv.Este posibilă şi persistenţa mai îndelungată a modificărilor interstiţiale.

Pulsoximetria : măsurarea transcutanată a SaO2 este un bun indicator asupra severităţii bolii. Dacă SaO2 < 92% în aerul atmosferic şi cu copilul liniştit,acesta va trebui supravegheat atent,internarea lui putând deveni necesară.
Măsurarea gazelor sanguine arteriale devine utilă în formele severe pentru aprecierea gradului insuficienţei respiratorii şi monitorizarea oxigenoterapiei.
    ASTRUP : poate apare acidoza.
    ECG : în cazul producerii unei disritmii sau în prezenţa cardiomegaliei radiologice.
    În unele cazuri poate deveni necesară bronhoscopia pentru a exclude aspiraţia de CS sau în scopul obţinerii lavajului bronhoalveolar.

    Recomandări pentru internarea copiilor cu bronşiolită :
-    monitorizarea SaO2 şi scăderea acesteia < 92% în aerul atmosferic;
-    sugarii sub 6 luni ce nu se mai pot hidrata corespunzător ;
-    tahipnee marcată
-    asocierea cu boli cronice cardiopulmonare ;
-    prezenţa cianozei ;
-    prezenţa simptomelor extrarespiratorii ;
-    apneea şi acidoza impun internarea de la bun început într-o unitate de TI.

Evoluţie,complicaţii

Primele 2-3 zile sunt cele mai critice,copilul apare serios bolnav,după care se ameliorează rapid în ciuda aspectului iniţial dramatic.Scade febra,diminuă dispneea (4-5 zile),modificările radiologice persistă mai mult timp.
Cei mai mulţi copii se vindecă în 7-10 zile ; într-un număr mic de cazuri tahipneea şi febra pot dura până la 3 săptămâni.
În peste 50% din cazuri pot apare recurenţe de wheezing.
Decesele se produc prin :
-    crize de apnee
-    acidoză severă necompensată
-    deshidratare severă
Complicaţii :
-    convulsii în context febril
-    sindrom de detresă respiratorie acută
-    deshidratare
-    crize de apnee (mai ales la sugarul mic sub 2 luni)
-    pneumotorax,pneumomediastin
-    edem cerebral acut (tip citotoxic)
-    ICC (rară)
-    suprainfecţii bacteriene (bronhopneumonie,otită ş.a.)
-    miocardită,disritmii.
Sechele posibile postbronşiolită:
- boala pulmonară reziduală tip
    - reactiv (>50%) = hiper-reactivitatea căilor aeriene cu noi episoade de wheezing (WARI) sau astm veritabil
    - obstructiv cronic = bronşiolită obstructivă cronică (bronşiolită obliterantă)
    - mixt
- bronşiectazii
- sd.Swyer-James
   
    Complicaţii legate de tratament:
-    barotrauma indusă de ventilaţia mecanică
-    infecţii nozocomiale
-    disritmii induse de beta-agonişti
-    tulburări metabolice şi nutriţionale.

                TRATAMENT

    Tratamentul este în general conservator,suportiv,adaptat formei clinice de boală şi prezenţei eventuale a factorilor de risc.Internarea este de multe ori necesară mai ales la sugarii sub 6 luni ţinând cont de riscul evolutiv şi gravitatea posibilă în primele 2-3 zile de evoluţie. Formele clinice uşoare şi medii la sugarii peste 6 luni nu necesită în general spitalizare.
    Tratamentul va fi diferenţiat :
    ♦ formele uşoare şi medii :    - mijloace simple de îngrijire
                    - tratament simptomatic
                    - fluidifierea secreţiilor
                    - eventual nebulizări cu adrenalină sau beta-2-agonişti
    ♦ forme severe şi foarte severe,tratament maximal până la ventilaţie mecanică.
    Tratamentul cazurilor de bronşiolită ce necesită internarea (forme severe şi foarte severe)
    ♦ Administrarea suplimentară de oxigen/oxigenoterapia: se administrează oxigen umidifiat, încălzit şi purificat pentru a menţine SaO2 > 92%. Administrarea se face sub izoletă,cort,pe mască sau pe canulă/sondă nazală (se preferă administrarea pe canulă nazală).
Monitorizare atentă,atenţie la cei cu boli pulmonare cronice şi/sau MCC.
    Se va asigura şi scăderea consumului periferic de oxigen prin combaterea febrei, corectarea acidozei, anemiei (dacă există). Suprimarea agitaţiei excesive prin sedare uşoară.
    Oxigenoterapia :
-    diminuă travaliul respirator
-    întârzie apariţia oboselii musculaturii respiratorii
-    lasă timp celorlalte mijloace terapeutice să acţioneze / să îşi facă efectul.
    ♦ Înlocuirea pierderilor lichidiene : în general aceşti copii au grade moderate de deshidratare ca urmare a reducerii aportului oral şi a creşterii pierderilor prin tahipnee şi febră.Se va urmări înlocuirea pierderilor şi asigurarea nevoilor de întreţinere,evitându-se administrarea de fluide în exces pentru a nu favoriza producerea unui edem interstiţial (mai ales dacă există şi o secreţie inadecvată de ADH).
    Fracţionarea meselor, la nevoie gavaj.
    ♦ Aspirarea secreţiilor nazale şi a celor din cavitatea bucală.
    ♦ Monitorizarea atentă a ritmului respirator pentru a detecta apariţia crizelor de apnee.
    ♦ Asigurarea homeostaziei termice în special la sugarii mici.
    ♦ Fluidifierea secreţiilor bronşice şi favorizarea eliminării lor:
-    hidratare corespunzătoare
-    umidifierea oxigenului administrat şi a atmosferei din salon/cameră
-    fluidifiante administrate cel mai bine în nebulizări cu aparatele de aerosoli sau, la nevoie, sub izoletă/cort (acetil-cisteină,fluimucil etc.) ; sau preparate orale ;
-    kineziterapie,tapotaj toracic
-    menţinerea copilului în semidecubit la 30-400 .
    ♦ Ventilaţia mecanică devine necesară în cazul apariţiei crizelor repetate de apnee,a creşterii travaliului respirator şi a epuizării copilului. Dacă ventilaţia mecanică convenţională nu este eficientă,se poate recurge la ventilaţie cu frecvenţă înaltă sau chiar la ECMO.
    Sunt în curs de experimentare în formele severe de bronşiolită,utilizarea oxidului nitric şi a surfactantului.
  
Mijloace de tratament controversate

    La ora actuală doar oxigenoterapia şi adrenalina şi-au dovedit eficienţa în tratarea bronşiolitei. Ele nu scurtează durata de evoluţie,dar previn apariţia complicaţiilor şi ameliorează confortul copilului.
    Deşi eficienţa reală a bronhodilatatoarelor este controversată,pare a fi rezonabilă administrarea unei doze test de beta-2-adrenergic în aerosoli/nebulizare (ex.albuterol 0,15 mg/kg/doză) şi urmărirea răspunsului clinic în următoarele 10-15 minute.
Dacă apar semne evidente de ameliorare (diminuă retracţiile,frecvenţa respiratorie,wheezing-ul) se va face în continuare un program de administrare în aerosoli a acestor preparate până la dispariţia simptomatologiei.
Există multe discuţii privind eficienţa lor,deoarece bronhospasmul are un rol neglijabil,iar la sugari fibrele musculare netede din bronhii sunt mai puţin dezvoltate.Cei ce răspund mai bine sunt cei ce au şi o hiper-reactivitate bronşică,deci cei cu risc de a dezvolta ulterior un astm veritabil.
    Adrenalina pare a fi superioară beta-agoniştilor posibil şi prin efectul vasoconstrictor pe care îl induce şi care scade astfel şi inflamaţia nu numai spasmul; doza 0,1 mg/kg,dizolvată în SF 0,9% , administrată pe parcursul a 10-15 minute.
Beta-agonişti (albuterol,salbutamol ş.a.) : doza 0,10-0,15 mg/kg/doză  dixolvat tot în 2-3 mL de SF 0,9% (maxim 5 mg/nebulizare). Frecvenţa nebulizărilor se stabileşte în funcţie de severitatea bolii (la 2-4-6-8 ore).

    Corticosteroizii : teoretic ar acţiona asupra edemului,a inflamaţiei.Corticoterapia a fost şi este încă folosită,deşi s-a dovedit ineficientă pe studii serioase,extensive.Pentru rolul preventiv asupra bolii pulmonare reziduale nu există argumente suficiente nici pro nici contra. În mod cert nu influenţează prognosticul în formele medii de boală. Corticoterapia este utilizată în special în formele severe de boală şi/sau dacă există argumente în favoarea prezenţei unui ECA. Se utilizează HHC sau dexametazona.
    Antibioticele : teoretic nu au nici o indicaţie. Se acceptă administrarea lor :
-    dacă se suspectează infecţia bacteriană până când aceasta poate fi infirmată ;
-    în formele severe de boală
-    la sugarii < 3 luni
-    în prezenţa unor handicapuri biologice,comorbidităţi,ş.a.
Se utilizează AB cu spectru larg (ex.ampicilină,cefotaxim,ceftriaxona).
Tehnicile de diagnostic rapid virusologic sunt disponibile pentru VSR nu şi pentru alte virusuri.
Ribavirinul este un analog de nucleotide,utilizat ca preparat antiviral (virusuri cu ARN în special).

Eficienţa lui este controversată din cauza :-    administrării în aerosoli
-    evoluţiei variabile a infecţiei cu VSR
-    costuri
-    toxicitate
-    efectele adverse.

Recomandările actuale ale Academiei Americane de Pediatrie privind utilizarea ribavirinului în tratamentul bronşiolitei sunt :
-    MCC complicate,inclusiv cu HTAP
-    pacienţii cu displazie bronhopulmonară
-    pacienţii cu afecţiuni imunosupresive
-    formele foarte severe de boală,pacienţii ce necesită ventilaţie mecanică
-    sugarii < 6 săptămâni ce au necesitat internarea sau cei cu comorbidităţi precum anomalii congenitale multiple,afecţiuni neurologice,metabolice.

Ribavirinul nu a redus semnificativ :
-    mortalitatea
-    probabilitatea agravării în evoluţie
-    posibilitatea apariţiei unei boli reactive a CR
-    testele funcţionale respiratorii efectuate după 5-6 ani nu au arătat diferenţe semnificative faţă de alţi pacienţi.
Se administrează în aerosoli,timp de 3-5 zile ;fie câte 18 ore/zi,fie în şedinţe de câte 2 ore/zi.
    Imunoglobulinele specifice anti –VSR şi AC monoclonali (preparat Palivizumab).