BPOC
BPOC
Bronhopneumomatia obstructiva cronica (BPOC) este rezultata in general de asocierea a doua afectiuni, si anume bronsita cronica si emfizem pulmonar. Bronsita cronica obstructiva poate determina emfizem pulmonar, iar bolnavii cu emfizem pulmonar prezinta, de multe ori, tuse si expectoratie. De aceea, in parctica medicala se utilizeaza foarte des termenul de bronhopneumopatie obstructica cronica(BPOC) pentru a desemna o combinatie in diverse proportii, a bronsitei cronice obstructive si a emfizemului pulmonar. Tipul A de BPOC semnifica predominanta emfizemului, pe cand tipul B presupune predominanta bronsitei cronice obstructive.
PREVALENTA
BPOC este frecvent intalnita, prevalenta sa diferind dupa zona geografica si proportia de fumatori. In Europa si SUA, la persoanele in varsta de peste 40nde ani, 15-17% din barbati sufera de BC sau/si EP. La femei, prevalenta este de 2 ori mai mica. BPOC este responsabila de 7% din absentele de la serviciu pe motin de boala. Gravitatea bolii este datorata posibilitatii evolutiei sale spre insuficienta respiratorie si moarte, mortalitatea acestei afectiuni depasind mortalitatea prin cancer pulmonar.
FACTORI DE RISC Factorii etiologici implicati in BPOC sunt fumatul, poluarea atmosferica si predispozitia genetica.
1.Fumatul. Fumatul este raspunzator de aparitia a cel putin 80% din cazurile de BPOC. Nu se stie daca fumatul pasiv poate determina boala. Rata normala de reducere a volumului expirator maxim , de 15-30ml annual, este crescuta la fumatori. Riscul de a muri de BPOC este dependent de numarul de tigari fumate, fiind, la fumatorii ce depasesc 30 de tigari pe zi, de 20 de ori mai mare decat la nefumatori si de 2 ori mai mare decat la cei care fumeaza mai putin de 14 tigari pe zi.
2.Poluarea atmosferica .Poluarea aerului inspirat are efect iritant asupra bronhiilor, determinand inflamatie, hipersecretie de mucus si bronhospasm indus vagal. Perturbarea drenajului secretiilor bronsice favorizeaza contaminarea cu germeni, ceea ce amplifica inflamatia.
Intre poluantii atmosferici implicati se numara dioxidul de sulf, provenit din arderea unor combustibili, care in contact cu apa formeaza acid sulfuros, praful de ciment, fumul de carbune, pulberile de siliciu, toluen-diisocianatul(substanta din industria maselor plastice), pulberile de bumbac(in filaturi), praful ridicat de pe sol, praful de grane, etc.
3.Factorul genetic .Fibroza chistica a pancreasului poate reprezenta o cauza atat a bronsiectaziei cat si a BC, dar numai pacientii care supravietuiesc mai mult vor dezvolta BPOC.
Deficitul de alfa1-antitripsina este un factor de importanta redusa cand actioneaza singular, dar, asociat cu fumatul si/sau poluantii atmosferici, favorizeaza dezvoltarea afectiunilor cailor respiratorii inferioare.
MANIFESTARI CLINICE
Manifestari clinice ale pneumopatiei cronice obstructive permit descrierea a doua tipuri ale acestei afectiuni:tipul A, cu predominanta emfizemului pulmonar si tipul B, cu predominanta bronsitei. Aceste doua tipuri nu pot fi confirmate necroptic deoarece leziunile morfopatologice sunt mixte si relativ proportionale, in ambele tipuri.
1.BPOC cu predominanta bronsitei (tipul B). Bolnavii care manifesta acest tip de afectiune tusesc si expectoreaza cantitati mari de sputa, adesea mucopurulenta, timp de multi ani inaintea aparitiei dispneei. Acesti bolnavi sunt, de cele mai multe ori, fumatori cu degetele patate de nicotina, adesea hiperponderali. Frecventa respiratorie accesorie (sunt bolnavi”neluptatori”).
Prezinta wheezing la effort sau la expir fortat, dar rar in repaus. Expirul este prelungit si aceasta prelungire de peste 1 secunda, decelata prin auscultatia la nivelul laringelui in timpul unui expir fortat, semnifica obstructie bronsica difuza. Sonoritatea pulmonara nu este modificata. La auscultatie se percep raluri sibilante si ronflante, iar, in perioadele de exacerbare, apar si raluri subcrepitante.
Pacientii cu predominanta bronsitei prezinta cianoza de tip central, evidenta si la nivelul mucoaselor calde, datorita hipoxemiei si policitemiei secundare.
Hipercapnia explica sindromul hiperkinetic cardiovascular datorat vasodilatatiei induse direct, manifestat prin extremitati calde, puls si batai cardiace ample.
Transpiratiile se datoresc atat hipercapniei, cat si stimularii simpatice.Vasodilatatia cerebrala explica cefaleea si edemul cerebral si papilar, prezente uneori.
In stadiile avansate, bolnavii cu BPOC tip se numesc “blue bloaters” (umflati albastri) datorita prezentei edemelor si cianozei intense.
BPOC cu predominanta emfizemului(tipul A).Bolnavii cu BPOC de tip A sunt slabi, hipoponderali. Prin utilizarea muschilor respiratori accesori, acesti bolnavi reusesc sa-si pastreze o ventilatie adecvata , chiar in prezenta unei obstructii bronsice severe. Se presupune ca, la acesti pacienti, reactivitatea centrului respirator este crescuta(bolnavii sunt luotatori), ceea ce permite mentinerea normala a presiunii gazelor sanguine in repaus (lipseste cianoza), pe seama unui effort ventilator crescut, cu un mare consum de energie.
Simpatologia este dominata de dispnee de effort cu tahipnee, tusea fiind redusa, cu expectoratie saraca, printre buzele stranse, gest automat adaptaiv care intarzie si diminua colapsul expirator al bronhiilor, prin mentinerea unei presiuni crescute in arborele respirator.
Acesti bolnavi cu expir ”pufait” nu au cianoza in repaus , sunt colorati roz la fata si sunt denumiti “pink puffers”. Ei nu dezvolta hipertensiune pulmonara deoarece nu apare hipoxemie.
Diagnostic
Diagnosticul de BPOC se afirma la bolnavi care prezinta tuse cronica productiva(cel putin 3 luni pe an, 2 ani consecutiv), dispnee predominant expiratorie, semne clinice si radiologice de emfizem. Nu este prudent sa se sustina diagnosticul de BPOC in absenta fumatului, cu exceptia cazurilor in care exista un istoric familial de alfa1-antitripsina. Diagnosticul de afectare a cailor respiratorii mici se bazeaza pe probe speciale, pozitive inaintea scaderii VEMS(debit expiarator de varf)
